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Autor(es)
Contreras Garrido, Angela Beatriz; Marambio Valdés, Constanza Ximena; Muñoz Fuentes, Fernanda Javiera; Pizarro Pinto, Catalina Alejandra; Quiroz Santibañez, Marianela Sofia; Sepúlveda Garrido, María Ignacia |
Profesor Tutor:
Indira Chiarello, Delia |
Idioma:
es |
Facultad:
Facultad de Ciencias para el Cuidado de la Salud |
Carrera:
Obstetricia |
Programa:
Pregrado |
Materia:
Tesis Obstetricia; Enfermedades del ovario; Microbioma gastrointestinal |
Fecha:
2024 |
Tipo:
Tesina |
Resumen:
Introducción: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una condición endocrina-metabólica frecuente en mujeres en edad reproductiva, caracterizada por desequilibrios hormonales, resistencia a la insulina e inflamación crónica. Investigaciones recientes sugieren que la disbiosis en la microbiota vaginal e intestinal puede desempeñar un papel clave en su patogénesis, vinculando estas alteraciones microbianas con síntomas como el hiperandrogenismo y la disfunción ovulatoria. Metodología: Se realizó una revisión bibliográfica en bases de datos científicas (PubMed, Google Scholar y WOS) entre 2020 y 2024, utilizando términos como "microbiota vaginal", "microbiota intestinal", "disbiosis" y "síndrome de ovario poliquístico". Se incluyeron estudios en humanos y modelos murinos, centrados en las relaciones entre las microbiotas y el SOP. Resultados: La disbiosis intestinal en mujeres con SOP muestra un aumento de bacterias inflamatorias (Bacteroides, Escherichia/Shigella) y una disminución de bacterias beneficiosas (Lactobacillus, Bifidobacteria), que contribuyen a la inflamación, resistencia a la insulina y desregulación hormonal. A nivel vaginal, una reducción de Lactobacillus y el incremento de patógenos como Mycoplasma y Prevotella crean un microambiente desfavorable, exacerbando la inflamación y los síntomas del SOP. Intervenciones como probióticos y trasplantes de microbiota han mostrado mejoras en la diversidad microbiana, regulación hormonal y alivio de síntomas tanto en estudios humanos como murinos. Conclusión: La disbiosis vaginal e intestinal está estrechamente ligada al desarrollo del SOP. Terapias basadas en microbiota, como probióticos y trasplante de microbiota fecal, emergen como estrategias prometedoras para el manejo del SOP. No obstante, se requiere más investigación para comprender mejor los mecanismos involucrados y optimizar estos enfoques terapéuticos. Introduction Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine-metabolic condition in reproductive-age women, characterized by hormonal imbalances, insulin resistance, and chronic inflammation. Recent studies suggest that dysbiosis in the vaginal and gut microbiota plays a key role in its pathogenesis, linking microbial alterations to symptoms such as hyperandrogenism and ovulatory dysfunction. Methodology: A literature review was conducted using scientific databases (PubMed, Google Scholar, and WOS) from 2020 to 2024. Keywords included "vaginal microbiota," "gut microbiota," "dysbiosis," and "polycystic ovary syndrome." Studies involving humans and murine models focusing on microbiota-PCOS interactions were selected. Results: Gut dysbiosis in women with PCOS is associated with an increase in pro-inflammatory bacteria (Bacteroides, Escherichia/Shigella) and a decrease in beneficial bacteria (Lactobacillus, Bifidobacteria), contributing to inflammation, insulin resistance, and hormonal dysregulation. In the vaginal microbiota, a reduction in Lactobacillus and an increase in pathogens such as Mycoplasma and Prevotella create an unfavorable microenvironment that exacerbates inflammation and PCOS symptoms. Interventions such as probiotics and fecal microbiota transplantation (FMT) have shown promising results, improving microbial diversity, hormonal regulation, and symptom relief in both human and murine studies. Conclusion: Vaginal and gut dysbiosis are closely linked to PCOS development. Microbiota-based therapies, such as probiotics and FMT, offer promising strategies for PCOS management. However, further research is needed to better understand the underlying mechanisms and optimize these therapeutic approaches. |
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